Academic Journal

BORAKS PROSTAT KANSERİ HÜCRELERİNDE OTOFAJİ YOLAĞINI REGÜLE EDEREK PROLİFERASYONU ENGELLER ; Borax Inhibits Proliferation by Regulating the Autophagy Pathway in Prostate Cancer Cells

Λεπτομέρειες βιβλιογραφικής εγγραφής
Τίτλος: BORAKS PROSTAT KANSERİ HÜCRELERİNDE OTOFAJİ YOLAĞINI REGÜLE EDEREK PROLİFERASYONU ENGELLER ; Borax Inhibits Proliferation by Regulating the Autophagy Pathway in Prostate Cancer Cells
Συγγραφείς: Başaran, Ekrem, Hacıoğlu, Ceyhan, Uyurca, Sare, Baba, Dursun, Taşkıran, Arda Taşkın, Balık, Ahmet Yıldırım
Στοιχεία εκδότη: Afyonkarahisar Sağlık Bilimleri Üniversitesi
Έτος έκδοσης: 2026
Θεματικοί όροι: Otofaji, Boraks, Prostat kanseri
Περιγραφή: AMAÇ: Otofaji, kanser hücrelerinin hayatta kalmasında ve te-daviye karşı direnç geliştirmesinde kritik bir rol oynamaktadır. Esansiyel bir iz element olan bor, çeşitli biyolojik süreçlerde yer almaktadır; ancak, prostat kanserinde boraksın antitümör etki-leri üzerine yapılan araştırmalar sınırlı olup, bu bağlamda otofa-jinin rolü hâlen yeterince anlaşılmamıştır. Bu çalışma, boraksın DU-145 insan prostat kanseri hücrelerinde otofaji üzerindeki etkilerini ve bu etkilerin moleküler düzeydeki mekanizmaları araştırılmıştır.GEREÇ VE YÖNTEM: : DU-145 hücreleri in vitro koşullarda kültürlenmiş ve boraks ile muamele edilmiştir. Hücre canlılığı ve proliferasyonu, MTT (3-(4,5-dimetiltiazol-2-il)-2,5-difenil-tetrazolyum bromür) testi ve BrdU (5-bromo-2'-deoksiüridin) inkorporasyon yöntemi ile değerlendirilmiştir. Sitotoksik bo-raks konsantrasyonları belirlendikten sonra, otofaji ile ilişkili belirteçler olan Beclin1, mikrotübül ilişkili protein 1 hafif zincir 3 (LC3-II) ve sequestosome-1 (SQSTM1) ekspresyon düzeyleri ölçülmüştür.BULGULAR: Elde edilen sonuçlar, boraksın DU-145 hücre canlı-lığını doz bağımlı olarak anlamlı biçimde azalttığını göstermiş-tir. Ayrıca, boraks hücre proliferasyonunu baskılamış ve hücre döngüsünün S fazındaki hücre oranını önemli ölçüde azaltmış-tır. Moleküler düzeyde ise boraks uygulaması, SQSTM1’in azal-masına, Beclin1 ve LC3-II’nin ise artmasına yol açarak otofajinin indüklendiğine işaret etmiştir.SONUÇ: Bu bulgular, boraksın DU-145 prostat kanseri hücre-lerinin proliferasyonunu otofajik yolakları aktive ederek inhibe ettiğini göstermektedir. Gözlemlenen etkilerin, büyük ölçüde Beclin1/LC3-II/SQSTM1 sinyal yolunun modülasyonu ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Ayrıca, boraksın bir otofaji aktivatö-rü ile kombinasyonu, antitümör etkinliğini artırabilir ve prostat kanseri tedavisinde umut verici bir strateji sunabilir.
Τύπος εγγράφου: article in journal/newspaper
Γλώσσα: Turkish
Relation: Kocatepe Tıp Dergisi; Makale - Ulusal Hakemli Dergi - Kurum Öğretim Elemanı; https://doi.org/10.18229/kocatepetip.1683292; https://hdl.handle.net/20.500.12684/22618; 27; 175; 181; 1683292
DOI: 10.18229/kocatepetip.1683292
Διαθεσιμότητα: https://hdl.handle.net/20.500.12684/22618
https://doi.org/10.18229/kocatepetip.1683292
Rights: info:eu-repo/semantics/openAccess
Αριθμός Καταχώρησης: edsbas.77B2CBE1
Βάση Δεδομένων: BASE
Περιγραφή
DOI:10.18229/kocatepetip.1683292