Academic Journal
Pathogenetic and Pathomorphological Aspects of Pulmonary Tissue Damage in COVID-19 as a Manifestation of Vasculitis
| Title: | Pathogenetic and Pathomorphological Aspects of Pulmonary Tissue Damage in COVID-19 as a Manifestation of Vasculitis |
|---|---|
| Source: | Tuberculosis, Lung Diseases, HIV Infection; No. 2 (2025); 5-10 Туберкулез, легочные болезни, ВИЧ-инфекция; № 2 (2025); 5-10 Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція; № 2 (2025); 5-10 |
| Publisher Information: | Private Enterprise INPOL LTM, 2025. |
| Publication Year: | 2025 |
| Subject Terms: | SARS-CoV-2, COVID-19, васкуліт, пневмонія, легенева система, коронавірусна інфекція, патоморфологія, електронно-мікроскопічні зміни, летальний наслідок, судова медицина, vasculitis, pneumonia, pulmonary system, coronavirus infection, pathomorphology, electron microscopic changes, fatalities, forensic medicine |
| Description: | Objective — to determine the features of pathogenesis in patients with the pulmonary form of SARS-CoV-2. To establish, based on clinical examination data and electron microscopy, that vasculitis of the respiratory system is the main pathophysiological and pathomorphological factor in lung tissue damage in COVID-19. Materials and methods. A total of 692 patients aged 18 to 73 years with severe SARS-CoV-2 were examined. The control group consisted of 50 patients (25 women and 25 men) aged 25—70 years with a moderately severe clinical course of SARS-CoV-2. 58 patients underwent immunological tests, which included the study of O-lymphocytes and D-lymphocytes, circulating small and large immune complexes. A group of 30 people who died of COVID-19 pneumonia underwent a pathohistological examination of tissue samples. A group of 10 people who died of COVID-19 pneumonia underwent electron microscopic examination of tissue samples. Results and discussion. Immunological examination revealed an increase in the number of O-lymphocytes (53.3 ± 1.3), an increase in the number of D-lymphocytes (4.9 ± 0.7), which highlights the impairment of T-cells of immunity; the predominance of the total mass of an increased level of small CICs (71.3 ± 2.5), which indicates a particularly «malignant» autoimmune component with damage to the connective tissue structure, primarily the vessels of the lungs, and therefore the vessels of epithelial organs, and an increase in the number of large CICs, which explains the material basis of allergic complications that accompany the severe course of SARS. Ultrastructural electron microscopic examination of the respiratory tract of patients who died from respiratory failure in COVID-19 revealed the development of degenerative changes in the capillaries and endothelium, characterised by the expansion of the tubules of the granular endoplasmic reticulum, the destruction of ribosomes, the appearance of vacuoles in the cytoplasm surrounded by a double-contour membrane and containing small virion-like bodies, the basement membrane of haemocapillaries was heterogeneously thickened. The development of venulitis was recorded, which is characterised by the accumulation of neutrophils in the vessel wall, pronounced degenerative changes in the endothelium, accompanied by the destruction of cytoplasmic organelles, vacuolisation of the cytoplasm and its heterogeneous osmophilia, the appearance of heterogeneous microvilli on the lumenal surface of the endothelium, and heterogeneous thickening of the cytoplasmic membrane. Ultrastructural changes in the vascular endothelium in COVID-19 indicate the primary occurrence of acute vasculitis as a pathogenetic dominant in COVID-19 pneumonia. Conclusions. Clinical manifestations and ultrastructural pathomorphological studies conducted by us reliably indicate that the primary pathogenetic basis of atypical pneumonia in COVID-19 syndrome is the occurrence of acute vasculitis with predominant damage to the vessels of the pulmonary system. The «malignant» course of COVID-19 syndrome involves the transformation of acute vasculitis into systemic vasculitis with subsequent unpredictable damage to a number of systems (respiratory, cardiovascular, hepatobiliary, genitourinary). Мета роботи — визначити особливості патогенезу в пацієнтів із легеневою формою SARS-CoV-2. Установити на підставі даних клінічних обстежень та електронної мікроскопії, що васкуліт дихальної системи є основним патофізіологічним та патоморфологічним чинником ураження легеневої тканини при COVID-19. Матеріали та методи. Обстежено 692 хворих віком від 18 до 73 років із тяжким перебігом COVID-19. Контрольну групу утворено з 50 пацієнтів (25 жінок та 25 чоловіків) віком від 25 до 70 років із клінічним перебігом COVID-19 середньої тяжкості. У 58 хворих проведено імунологічні тести, зокрема досліджено О-лімфоцити й D-лімфоцити, великі та малі циркулюючі імунні комплекси. У групі осіб, які померли внаслідок пневмонії при COVID-19, у 30 випадках проведено патогістологічне дослідження зразків, у 10 — електронно-мікроскопічне дослідження. Результати та обговорення. При імунологічному обстеженні виявлено збільшення кількості O-лімфоцитів (53,3 ± 1,3) і D-лімфоцитів (4,9 ± 0,7), що свідчить про ураження Т-клітинного імунітету. Підвищення вмісту малих циркулюючих імунних комплексів (71,3 ± 2,5) вказує на особливо «злоякісний» автоімунний компонент з ураженням сполучнотканинної структури, насамперед судин легень, а відтак і судин епітеліальних органів, а збільшення рівня великих ЦІК пояснює основу алергійних ускладнень, що супроводжують тяжкий перебіг SARS. При ультраструктурному електронно-мікроскопічному дослідженні респіраторних відділів легень пацієнтів, які померли внаслідок респіраторної недостатності при COVID-19, виявлено в капілярах та ендотелії дегенеративні зміни, зокрема розширення канальців гранулярного ендоплазматичного ретикулуму, деструкцію рибосом, появу в цитоплазмі вакуолей, оточених двохконтурною мембраною, які містили дрібні віріоноподібні тільця, неоднорідне потовщення базальної мембрани гемокапілярів. Реєстрували розвиток венуліту, який характеризувався накопиченням у стінці судин нейтрофілів, виразними дегенеративними змінами ендотелію, що супроводжувались деструкцією цитоплазматичних органел, вакуолізацією цитоплазми та її неоднорідною осміофільністю, появою на люменальній поверхні ендотелію гетерогенних мікроворсинок, неоднорідним потовщенням цитоплазматичної мембрани. Ультраструктурні зміни ендотелію судин при COVID-19 свідчать про первинне виникнення гострого васкуліту як патогенетичної домінанти при пневмонії, спричиненої COVID-19. Висновки. Клінічні вияви та результати ультраструктурних патоморфологічних досліджень свідчать про те, що первинною патогенетичною основою атипової пневмонії при COVID-19 є виникнення гострого васкуліту з переважним ураженням судин легеневої системи. «Злоякісний» перебіг COVID-19 передбачає трансформацію гострого васкуліту в системний васкуліт із подальшим ураженням низки систем (дихальної, серцево-судинної, гепатобіліарної, сечостатевої). |
| Document Type: | Article |
| File Description: | application/pdf |
| Language: | English |
| ISSN: | 2220-5071 2522-1094 |
| Access URL: | http://tubvil.com.ua/article/view/330432 |
| Rights: | CC BY ND |
| Accession Number: | edsair.scientific.p..96c4886f3181c37cff7943140c63445d |
| Database: | OpenAIRE |
| ISSN: | 22205071 25221094 |
|---|