Academic Journal
Alterations in the fibrinolysis system and plasma cytokine profile following COVID-19 in patients with chronic cerebral ischemia
| Τίτλος: | Alterations in the fibrinolysis system and plasma cytokine profile following COVID-19 in patients with chronic cerebral ischemia |
|---|---|
| Πηγή: | Ukrainian Neurological Journal; No. 1-4 (2023); 17-21 Украинский неврологический журнал; № 1-4 (2023); 17-21 Український неврологічний журнал; № 1-4 (2023); 17-21 |
| Στοιχεία εκδότη: | Publishing Company VIT-A-POL, 2023. |
| Έτος έκδοσης: | 2023 |
| Θεματικοί όροι: | хронічна ішемія мозку, церебро-васкулярні захворювання, COVID-19, прозапальні цитокіни, фібриноліз, ендотеліальна дисфункція, chronic brain ischemia, cerebrovascular diseases, pro-inflammatory cytokines, fibrinolysis, endothelial dysfunction, 3. Good health |
| Περιγραφή: | This review examines the pathogenetic mechanisms of nervous system damage in patients with chronic cerebral ischemia and COVID-19. It is believed that in cases of coronavirus disease, nervous system damage can occur due to various reasons: direct viral invasion, excessive activation of the immune response (cytokine storm), and the development of systemic hypoxemia. The affinity of SARS-CoV-2 for ACE2 receptors also leads to direct damage to intracranial arteries. These processes are accompanied by changes in blood coagulation/anticoagulation systems, significantly impacting the pathogenesis of both diseases. Due to the activation of pro-inflammatory cytokines and endothelial dysfunction, there is increased permeability of the blood-brain barrier (BBB), leading to the migration of T-lymphocytes and inflammatory mediators into the interstitial space of the brain. The immune-mediated inflammatory reaction leads to the formation of subcortical demyelination and the activation of astrocytes. Fibrinogen, transforming into fibrin, enters the central nervous system, activating local inflammation processes, blocking the maturation of oligodendrocytes, disrupting myelinogenesis, and promoting the formation of beta-amyloid plaques. The existing state of hypercoagulation increases the risk of developing ischemic foci in the brain in patients with COVID-19. Simultaneously, the activation of the fibrinolysis system occurs, with increased levels of type 1 tissue plasminogen activator (PAI-1), a key marker of endothelial dysfunction, and a factor regulating fibrinolysis.Targeted inhibition of PAI-1 may hold promise as a new therapeutic strategy to improve treatment outcomes and prevent complications from the nervous system. У огляді розглянуті патогенетичні механізми ураження нервової системи у пацієнтів з хронічною ішемією мозку та COVID-19. Вважають, що при коронавірусній хворобі ураження нервової системи може відбуватись за рахунок низки причин: безпосередньої вірусної інвазії, внаслідок надмірної активації імунної відповіді — цитокінового шторму, розвитку системної гіпоксемії. Спорідненість SARS-CoV-2 до рецепторів ангіотензинперетворювального ферменту-2 також призводить до безпосереднього пошкодження внутрішньочерепних артерій. Ці процеси супроводжуються змінами в системах згортання/протизгортання крові, які чинять суттєвий вплив на патогенез обох захворювань. За рахунок активації прозапальних цитокінів та ендотеліальної дисфункції формується підвищена проникність гематоенцефалічного бар’єра, міграція Т-лімфоцитів та медіаторів запалення в інтерстиціальний простір головного мозку. Імуноопосередкована запальна реакція призводить до формування субкортикальної демієлінізації та активації астроцитів. Також в центральну нервову систему проникає фібриноген, який, перетворюючись на фібрин, активує процеси локального запалення, блокує дозрівання олігодендроцитів, порушуючи процеси мієліногенезу, та сприяє утворенню бета-амілоїдних бляшок. Наявний стан гіперкоагуляції підвищує ризик розвитку ішемічних вогнищ у головному мозку у хворих на COVID-19. Одночасно відбувається активація системи фібринолізу, підвищуються рівні активатора тканинного плазміногену 1 типу, ключового маркера ендотеліальної дисфункції та фактора регуляції фібринолізу. Цілеспрямоване інгібування PAI-1 може мати перспективи в якості нової терапевтичної стратегії для покращення результатів лікування та попередження ускладнень з боку нервової системи. |
| Τύπος εγγράφου: | Article |
| Περιγραφή αρχείου: | application/pdf |
| Γλώσσα: | Ukrainian |
| ISSN: | 1998-4235 2522-1183 |
| Σύνδεσμος πρόσβασης: | http://ukrneuroj.com.ua/article/view/290818 |
| Rights: | CC BY ND |
| Αριθμός Καταχώρησης: | edsair.scientific.p..1f1dc8c9847f2bb99d29e80b7bc22e2c |
| Βάση Δεδομένων: | OpenAIRE |
| ISSN: | 19984235 25221183 |
|---|