| Περιγραφή: |
Ананьев Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник, Институт медико-биологических проблем РАН, Москва, Россия. Ананьев Георгий Владимирович, врач, медицинский консультант, Акционерное общество «ФАРМСТАНДАРТ», Московская область, Долгопрудный, Россия. Ананьева Ольга Васильевна, доктор медицинских наук, профессор, Тюменский государственный медицинский университет, Тюмень, Россия. Information about the authors Vladimir N. Ananev, Doctor of Medical Sciences, Professor, Leading Researcher, Institute of Biomedical Problems of the Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia. Georgy V. Ananev, Doctor, Medical Consultant, PHARMSTANDART, Moscow region, Dolgoprudny, Russia. Olga V. Ananeva, Doctor of Medical Sciences, Professor, Tyumen State Medical University, Tyumen, Russia. Цель. Изучение физиологических механизмов увеличения кровотока в работающих поперечно-полосатых мышцах при функциональной блокаде влияния симпатической нервной системы и ее медиатора норэпинефрина на адренорецепторы артерий мышц при симпатолизисе. Материалы и методы. Эксперименты провели на кроликах под наркозом. В опытах было две группы животных: контрольная (n = 20) и опытная (n = 15). В опытной группе проводили моделирование работы мышц задней конечности при сокращении мышц с помощью электростимулятора. В контрольной группе электростимулятор не применялся. В контрольной и опытной группах животных по одной методике перфузировали насосом через бедренную артерию мышцы задней конечности. На выходе насоса стоял датчик давления фирмы «Моторола» MPX5100DP, и через аналогово-цифровой преобразователь давление регистрировалось компьютером. Изменение давления в бедренной артерии на выходе насоса характеризовало прессорную активность а1-адренорецепторов артерий на введение норэпинефрина в контрольной группе и на фоне сокращения мышц электростимулятором в опытной группе. Результаты. Исследование показало, что на фоне сокращения мышц значительно снижается сосудосуживающее действие норэпинефрина при стимулировании а1-адренорецепторов артерий конечности. Наши опыты показали, что при низких дозах (0,5 мкг/кг) сосудосуживающее действие норэпинефрина на артерии конечности при сокращении мышц уменьшилось в 21,7 раза. При средних дозах норэпинефрина (5 мкг/кг) симпатолизис уменьшился и стал в 5,7 раза меньше контроля. При высоких дозах норэпинефрина (30 мкг/кг) симпатолизис при сокращении мышц уменьшил его сосудосуживающее действие в 1,9 раза. Заключение. Выявленные эффекты фармакокинетики и фармакодинамики норэпинефрина на а1-адренорецепторы артерий раскрывают новые механизмы симпатолизиса в регуляции кровотока в работающих мышцах за счет уменьшения чувствительности а1-адренорецепторов. Величина симпатолизиса уменьшается с увеличением дозы норэпинефрина. Aim. The aim of the study was to identify the physiological mechanisms of increased blood flow in working striated muscles during functional blockade of the influence of the sympathetic nervous system and its mediator norepinephrine on the adrenoceptors of muscle arteries during sympatholysis. Materials and methods. The experiments were carried out on anesthetized rabbits. There were two groups of animals in the experiments: control (N = 20) and experimental (N = 15). In the experimental group, the work of the muscles of the hind limb was simulated during muscle contraction using an electrical stimulator. In the control group, the stimulator was not used. In the control and experimental groups, according to the same method, the muscles of the hind limb were perfused with a pump through the femoral artery. The Motorola MPX5100DP pressure sensor was installed at the pump outlet, and the pressure was recorded by a computer through an analog-to-digital converter. The change in pressure in the femoral artery at the outlet of the pump characterized the pressor activity of α1-adrenergic receptors of the arteries in response to the administration of norepinephrine in the control group or muscle contraction with an electrical stimulator in the experimental group. Results. The study shows that against the background of muscle contraction, the vasoconstrictive effect of norepinephrine significantly decreases when α1-adrenergic receptors of the limb arteries are stimulated. Our experiments have shown that at low doses (0.5 μg/kg) the vasoconstrictive effect of norepinephrine on the arteries of the limb during muscle contraction decreased by 21.7 times. At medium doses of norepinephrine (5 μg/kg), sympatholysis decreased and became 5.7 times less than control. At high doses of norepinephrine (30 μg/kg), sympatholysis during muscle contraction reduced its vasoconstrictive effect only 1.9 times. Conclusion. The revealed effects of the pharmacokinetics and pharmacodynamics of norepinephrine on a1-adrenoreceptors of the arteries demonstrate new mechanisms of regulation of blood flow in working muscles by reducing the sensitivity of a1-adrenoreceptors. The magnitude of sympatholysis decreases with an increase in the dose of norepinephrine. |