The variants of the chronic pancreatitis course at diabetes mellitus (possible pathogenetic mechanisms)

Bibliographic Details
Title:	The variants of the chronic pancreatitis course at diabetes mellitus (possible pathogenetic mechanisms)
Authors:	Khristich, T. N., Hontsariuk, D. O.
Source:	Современная гастроэнтерология; № 2 (2020); 77—84 Сучасна гастроентерологія; № 2 (2020); 77—84 Modern Gastroenterology; № 2 (2020); 77—84
Publisher Information:	Publishing Company VIT-A-POL, 2020.
Publication Year:	2020
Subject Terms:	хронічний панкреатит, підшлункова залоза, ендокринна та зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози, неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози, метаболічний синдром, chronic pancreatitis, pancreas, endocrine and exocrine pancreatic insufficiency, non‑alcoholic pancreatic fatty disease, metabolic syndrome, хронический панкреатит, поджелудочная железа, эндокринная и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы, метаболический синдром, 3. Good health
Description:	The article presents analysis of the relationship between the endocrine and exocrine parenchyma of the pancreas, which can result in the development of chronic pancreatitis and diabetes mellitus (in particular, of the «pancreatogenic» type). The latter develops at cystic fibrosis, calcifying pancreatitis, after surgical interventions on the pancreas (due to imbalance between the hormones of the gland). Its clinical diagnostic criteria include exocrine pancreatic insufficiency, chronic pancreatitis signs according to the results of Endo ultrasound, MRI, the absence of type 1 diabetes, decrease of C‑peptide, lack of insulin resistance, impaired secretion of incretins and pancreatic polypeptide.The literature data have been presented on the mechanism of the development of exocrine pancreatic insufficiency at type 1 and type 2 diabetes mellitus, evidencing about the pancreas fibrosis and atrophy due to the development of chronic systemic inflammation, specific for the formation of both chronic pancreatitis and diabetes mellitus. This process at type 2 diabetes mellitus is affected by the decreased trophic effects of insulin on the acinar tissue of the pancreas (due to a decrease in its supply to the acini), autoimmune mechanisms, diabetic and autonomic neuropathy, and molecular signaling pathways. The role of the enzymatic pancreatic insufficiency has been defined in the development and progression of chronic pancreatitis, type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome. Considerations have been given to the mechanisms of the development of liver steatosis, steatohepatitis and diagnostic signs of non‑alcoholic pancreatic fatty disease in the metabolic syndrome, including type 2 diabetes and obesity. Attention has been focused on the role of the acinar‑islet‑acinar axis in the development of steatosis and steato‑pancreatitis. The possibility to provide glucose utilization with insulin‑dependent mechanism (in muscle and adipose tissue) and amylase‑dependent (in the intestine due to the participation of microbiota) has been outlined. Проанализированы связи между экзокринной и эндокринной паренхимой поджелудочной железы, которые могут привести к развитию хронического панкреатита и сахарного диабета (в частности «панкреатогенного»). Последний развивается при муковисцидозе, кальцифицированном панкреатите, после оперативных вмешательств на поджелудочной железе (из‑за дисбаланса между гормонами железы). Его клинико‑диагностическими критериями являются внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, признаки хронического панкреатита по данным эндоультразвукового исследования, магнитно‑резонансной томографии, отсутствие сахарного диабета 1 типа, снижение уровня С‑пептида, отсутствие инсулиновой резистентности, нарушение секреции инкретинов и панкреатического полипептида.Приведены литературные данные о механизме развития внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы при сахарном диабете 1 и 2 типа, что свидетельствует о наличии фиброза и атрофии железы из‑за хронического системного воспаления, характерного для формирования как хронического панкреатита, так и сахарного диабета. На этот процесс влияют снижение при сахарном диабете 2 типа трофического влияния инсулина на ацинарную ткань поджелудочной железы (из‑за меньшего его поступления в ацинусы), аутоиммунные механизмы, диабетическая и автономная нейропатия, молекулярные сигнальные пути.Определена роль ферментной недостаточности поджелудочной железы в развитии и прогрессировании хронического панкреатита, сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома. Рассмотрены механизмы развития стеатоза печени, стеатогепатита и диагностические признаки неалкогольной жировой болезни поджелудочной железы при метаболическом синдроме, составляющими которого являются сахарный диабет и ожирение. Акцент сделан на роли ацинарно‑островково‑ацинарной оси в развитии стеатоза и стеатопанкреатита. Отмечена возможность обеспечивать при этом утилизацию глюкозы путем инсулинозависимого механизма (в мышечной и жировой ткани) и амилазозависимого (в кишечнике благодаря участию микробиоты). Проаналізовано зв’язки між екзокринною та ендокринною паренхімою підшлункової залози, які можуть спричинити розвиток хронічного панкреатиту та цукрового діабету (зокрема «панкреатогенного»). Останній розвивається при муковісцидозі, кальцифікувальному панкреатиті, після оперативних втручань на підшлунковій залозі (через дисбаланс між гормонами залози). Його клінічно‑діагностичними критеріями є зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози, ознаки хронічного панкреатиту за даними ендоультразвукового дослідження, магнітно‑резонансної томографії, відсутність цукрового діабету 1 типу, зниження рівня С‑пептиду, відсутність інсулінової резистентності, порушення секреції інкретинів і панкреатичного поліпептиду.Наведено літературні дані щодо механізму розвитку зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози при цукровому діабеті 1 і 2 типу, яка свідчить про наявність фіброзу і атрофії залози через хронічне системне запалення, характерне для формування як хронічного панкреатиту, так і цукрового діабету. На цей процес впливають зниження при цукровому діабеті 2 типу трофічного впливу інсуліну на ацинарну тканину підшлункової залози (через менше його надходження до ацинусів), автоімунні механізми, діабетична і автономна нейропатія, молекулярні сигнальні шляхи.Визначено роль ферментної недостатності підшлункової залози у розвитку і прогресуванні хронічного панкреатиту, цукрового діабету 2 типу та метаболічного синдрому. Розглянуто механізми розвитку стеатозу печінки, стеатогепатиту та діагностичні ознаки неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози при метаболічному синдромі, складовими якого є цукровий діабет та ожиріння. Акцент зроблено на ролі ацинарно‑острівцево‑ацинарної осі у розвитку стеатозу та стеатопанкреатиту. Зазначено можливість забезпечувати при цьому утилізацію глюкози шляхом інсулінозалежного механізму (у м’язовій та жировій тканині) та амілазозалежного (у кишечнику завдяки участі мікробіоти).
Document Type:	Article Other literature type
File Description:	application/pdf
ISSN:	2521-649X 1727-5725
DOI:	10.30978/mg-2020-2-77
Access URL:	http://sgastro.com.ua/article/view/MG-2020-2-77
Accession Number:	edsair.doi.dedup.....d3eba5d2e732b163c132e6fb83087c3b
Database:	OpenAIRE

Description
ISSN:	2521649X 17275725
DOI:	10.30978/mg-2020-2-77