Academic Journal
АССОЦИАЦИЯ 'НУЛЕВЫХ' ГЕНОТИПОВ GSTM1 И GSTT1 С РИСКОМ РАЗВИТИЯ НЕХОДЖКИНСКИХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ЛИМФОМ
| Title: | АССОЦИАЦИЯ 'НУЛЕВЫХ' ГЕНОТИПОВ GSTM1 И GSTT1 С РИСКОМ РАЗВИТИЯ НЕХОДЖКИНСКИХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ЛИМФОМ |
|---|---|
| Publisher Information: | ФГБОУ ВО ИГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ, 2019. |
| Publication Year: | 2019 |
| Subject Terms: | XENOBIOTIC METABOLIZING GENE, GSTT1, ГЕНЫ МЕТАБОЛИЗМА КСЕНОБИОТИКОВ, ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ ЛИМФОМА, B-CLL, ПОЛИМОРФИЗМ, DBCCL, POLYMORPHISM, 3. Good health, В-ХЛЛ, LYMPHOMA, ДВККЛ, ЛИМФОМА, FOLLICULAR LYMPHOMA, GSTM1 |
| Description: | Введение. «Нулевые» генотипы глутатион-S-трансфераз M1 и Т1 ( GSTM1 0/0 и GSTT1 0/0) приводят к снижению экспрессии генов и значительному уменьшению ферментативной активности, и могут опосредовать предрасположенность к неходжкинским злокачественным лимфомам (НХЗЛ). Цель исследования: определить роль «нулевых» генотипов глутатион-S-трансфераз М1 и Т1 в формированиириска развития диффузной В-крупноклеточной, диффузной В-мелкоклеточной (фенотип В-ХЛЛ) лимфом и фолликулярной лимфомы (grade 1 и 2). Материалы и методы. Обследованы 88 пациентов (42 мужчины и 46 женщин; средний возраст 52,6±12,5года) с диагнозом НХЗЛ, из них у 56 (63,6%) больных была верифицирована агрессивная НХЗЛ - диффузная В-крупноклеточная лимфома, иммунобластный вариант, у 32 пациентов - индолентные НХЗЛ: диффузная В-мелкоклеточная лимфома (фенотип В-ХЛЛ) - 17 (19,3%), и фолликулярная лимфома grade 1 и grade 2 - 15(17,1%) больных. Контрольная группа состояла из 177 жителей г. Новосибирска, средний возраст - 31,0±12,02 года. Выявление делеций в генах GSTM1 и GSTT1 проводилось методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (Real-time PCR) с интеркалирующим флюоресцентным красителем SYBR Green I и анализом кривыхплавления. Результаты. В настоящем исследовании была изучена связь с риском развития отдельных вариантов НХЗЛ:диффузной В-крупноклеточной лимфомы, диффузной В-мелкоклеточной (В-ХЛЛ) лимфомы и фолликулярнойлимфомы grade 1 и grade 2. Обнаружена ассоциация делеции в гене GSTM1 c повышением риска развития фолликулярной лимфомы (OR = 3,06, C.I. [1.01-9,32], p < 0,039). Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что гены метаболизма ксенобиотиков GSTM1 и GSTT1 могут играть роль в патогенезе определенных вариантов НХЗЛ. The genotypes of glutathione S-transferases M1 and T1 ( GSTM1 0/0 and GSTT1 0/0 ) lead to a decrease in gene expression and a significant decrease in enzymatic activity, and can mediate a susceptibility to non-Hodgkin malignant lymphomas (NHL).Aim: to determine the role of the “” genotypes of glutathione-S-transferases M1 and T1 in creating a risk of developingdiffuse B-large cell, diffuse B-small cell (B-CLL phenotype) lymphomas and follicular lymphoma (grade 1 and 2).Methods. 88 patients (42 men and 46 women; average age 52,6±12,5 years) with a diagnosis of NHL were examined,of which 56 people (63,6%) were verified aggressive NHL - diffuse B-large cell lymphoma, immunoblastic variant, in 32patients, indolent NHCL: diffuse B-small cell lymphoma (B-CLL phenotype) - 17 (19,3%) patients, and follicular lymphomagrade 1 and grade 2 - 15 (17,1%) patients. The control group consisted of 177 residents of Novosibirsk, the average age was31,0±12,02 years. The deletions in the GSTM1 and GSTT1 genes were detected by the method of real-time polymerase chainreaction (Real-time PCR) with intercalating fluorescent dye SYBR GreenI and analysis of melting curves.Results. In the present study we investigated the connection with risks of development of individual variants of NHL:diffuse B-large cell lymphoma, diffuse B-small cell (B-CLL) lymphoma and follicular lymphoma grade 1 and grade 2. Itwas revealed the association of GSTM1 0/0 with an increased risk of follicular lymphoma (OR = 3.06, C.I. [1.01-9.32], p Сибирский медицинский журнал, Выпуск 3 2019, Pages 36-40 |
| Document Type: | Article |
| Language: | Russian |
| DOI: | 10.34673/ismu.2020.98.45.006 |
| Accession Number: | edsair.doi...........6104b4e80ea0f4b540d9a33a5af1154d |
| Database: | OpenAIRE |
| DOI: | 10.34673/ismu.2020.98.45.006 |
|---|