Academic Journal

Диклофенак устраняет влияние фактора некроза опухоли на систему кровообращения анестезированной крысы

Bibliographic Details
Title: Диклофенак устраняет влияние фактора некроза опухоли на систему кровообращения анестезированной крысы
Source: Интегративная физиология, Vol 3, Iss 2 (2022)
Publisher Information: Herzen State Pedagogical University of Russia, 2022.
Publication Year: 2022
Subject Terms: кровообращение, Physiology, циклооксигеназа, гиперцитокинемия, фактор некроза опухоли, QP1-981, диклофенак
Description: Актуальной проблемой современной физиологии является исследование закономерностей функционирования висцеральных систем в условиях гиперцитокинемии, которая развивается, в частности, при повышении системного уровня бактериального липополисахарида (ЛПС). Гиперцитокинемия приводит к нарушению функций висцеральных систем, в том числе системы кровообращения. Целью настоящего исследования стала проверка гипотезы, согласно которой повышение системного уровня одного из провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухоли (ФНО-α), приводит к изменениям параметров активности системы кровообращения в результате усиления синтеза индуцибельной изоформы фермента циклооксигеназы (ЦОГ-2). С этой целью в экспериментах, выполненных на самцах крыс Вистар (n = 14), анестезированных уретаном (1,6 г/кг), были изучены эффекты внутривенного введения ФНО-α на среднее системное артериальное давление (АДср) и частоту сердечных сокращений (ЧСС), а также влияние блокатора ЦОГ диклофенака (ДК) на эти эффекты. Было установлено, что ФНО-α (45 мкг/кг) через 40 минут после введения вызывает достоверное повышение среднего АД и ЧСС анестезированной крысы, а предварительное введение ДК (2,5 мкг/кг) предотвращает развитие этих эффектов. Таким образом, выдвинутая гипотеза получила экспериментальное подтверждение. Предполагается, что наблюдавшиеся эффекты ФНО-α обусловлены влиянием повышенного уровня простаноидов на структуры центральной нервной системы.
Document Type: Article
Language: English
ISSN: 2687-1270
Access URL: https://doaj.org/article/8ff92b3f645c43319a5c7e02a0daa725
Accession Number: edsair.doajarticles..f9080eb4d931dae97b3b51c6cdfa14f1
Database: OpenAIRE
Description
ISSN:26871270