Academic Journal
Патологічні зміни головного мозку мишей на тлі моделювання ішемії з асоційованою вірусною інфекцією
| Τίτλος: | Патологічні зміни головного мозку мишей на тлі моделювання ішемії з асоційованою вірусною інфекцією |
|---|---|
| Συγγραφείς: | Тurchynа, N. S., Sаvоskо, S. I., Chеrеnkо, Т. М., Ribаlkо, S. L., Stаrоsilа, D. B. |
| Πηγή: | Ukrainian Neurological Journal; № 2—3 (2019); 57—65 Украинский неврологический журнал; № 2—3 (2019); 57—65 Український неврологічний журнал; № 2—3 (2019); 57—65 |
| Στοιχεία εκδότη: | Publishing Company VIT-A-POL, 2019. |
| Έτος έκδοσης: | 2019 |
| Θεματικοί όροι: | brain cortex of mice, atherosclerosis, high‑fat diet, herpes infection, ischemia, кора головного мозга мышей, атеросклероз, жировая диета, герпетическая инфекция, ишемизация, кора головного мозку мишей, жирова дієта, герпетична інфекція, ішемізація, 3. Good health |
| Περιγραφή: | Цель — экспериментально исследовать структурные изменения коры головного мозга мышей при использовании жировой диеты (ЖД), герпетической инфекции и ишемизации.Материалы и методы. В исследовании использованы 194 животных (мыши линии Balb/c). В сериях последовательных экспериментов было сформировано 7 групп: 1‑я (n = 52) — ЖД с холестерином, 2‑я (n = 30, умерли 7 животных) — инфицирование вирусом простого герпеса 1 типа (ВПГ‑1), 3‑я (n = 30) — односторонняя окклюзия общей сонной артерии (ООСА), 4‑я (n = 20, умерли 10 животных) — инфицирование ВПГ‑1 и ООСА, 5‑я (n = 5) — инфицирование ВПГ‑1 и использование ЖД, 6‑я (n = 16, умерли 10 животных) — инфицирование ВПГ‑1, ООСА, использование ЖД, группа дополнительного контроля — интактные животные (n = 5). Проводили морфометрический анализ микропрепаратов для оценки плотности нейронов неокортекса теменной и височной долей коры головного мозга и гиппокампа.Результаты. Морфометрический анализ микропрепаратов позволил выделить основные зоны и анатомические образования мозга, подвергшиеся повреждению в экспериментальных моделях. Дегенеративные изменения выявлены преимущественно в неокортексе теменного и височного участков коры головного мозга и гиппокампе. Для оценки типа повреждения мозга нейронов выделены очаговые и диффузные изменения. Предпринята попытка оценить динамику изменений общей плотности нейронов с дегенеративными изменениями и без них в теменной и/или височной долях коры головного мозга лабораторных животных после применения ЖД, инфицирования ВПГ‑1 и ООСА.Выводы. На основе результатов микроскопического исследования височной и/или теменной долей коры головного мозга лабораторных животных установлено, что сочетание таких факторов, как ЖД, нейроинфекция и ишемизация, привело к увеличению общей плотности нейронов с дегенеративными изменениями и повлияло на динамику их образования. Морфометрический анализ микропрепаратов коры головного мозга лабораторных мышей установил статистически значимое увеличение ишемического повреждения нейронов: в экспериментальной модели с инфицированием ВПГ‑1 и применением ЖД — локального характера, а после ООСА — диффузного характера. Увеличение степени повреждения неокортекса при ишемизации головного мозга у мышей с герпетической инфекцией и ЖД свидетельствует о возможной связи между ними. Мета — експериментально дослідити структурні зміни кори головного мозку мишей при використанні жирової дієти (ЖД), зараженні герпетичною інфекцією та ішемізації.Матеріали і методи. У дослідженні використано 194 тварини (миші лінії Balb/c). У серіях послідовних експериментів сформовано 7 груп: 1‑ша (n = 52) — ЖД з холестерином, 2‑га (n = 30, померли 7 тварин) — зараження вірусом простого герпесу 1 типу (ВПГ‑1), 3‑тя (n = 30) — однобічна оклюзія загальної сонної артерії (ОЗСА), 4‑та (n = 20, померли 10 тварин) — зараження ВПГ‑1 та ОЗСА, 5‑та (n = 5) — зараження ВПГ‑1 та використання ЖД, 6‑та (n = 16, померли 10 тварин) — зараження ВПГ‑1, ОЗСА та використання ЖД, група додаткового контролю — інтактні тварини (n = 5). Здійснено морфометричну оцінку мікропрепаратів для визначення щільності нейронів неокортекса з дегенеративними змінами та без них тім’яної та скроневої ділянок кори головного мозку та гіпокампа.Результати. Морфометричний аналіз мікропрепаратів дав змогу виділити основні зони та анатомічні утворення мозку, які зазнали пошкодження в експериментальних моделях. Зміни виявлено переважно у неокортексі тім’яної та скроневої ділянок кори головного мозку та гіпокампі. Для оцінки типу пошкодження мозку нейронів виділено вогнищеві та дифузні зміни. Зроблено спробу оцінити динаміку змін щільності нейронів із ознаками дегенерації та без них у тім’яній та/або скроневій ділянках кори головного мозку лабораторних тварин при використанні ЖД, інфікуванні ВПГ‑1 та ОЗСА.Висновки. На основі даних мікроскопічного дослідження скроневої та/або тім’яної ділянок кори головного мозку лабораторних тварин установлено, що поєднання таких чинників, як ЖД, нейроінфекція та ішемізація, спричинило збільшення щільності нейронів з ознаками дегенерації та вплинуло на динаміку їх утворення. За результатами морфометричного дослідження кори головного мозку лабораторних мишей виявлено статистично значуще збільшення ішемічного пошкодження нейронів: у разі інфікування ВПГ‑1 та використання ЖД — локального характеру, у разі ОЗСА — дифузного характеру. Збільшення ступеня пошкодження неокортекса при ішемізації головного мозку мишей із герпетичною інфекцією та використанням ЖД свідчить про можливий зв’язок між ними. Objective — to investigate structural changes in the brain cortex of mice exposed to fat diet, herpes infection and ischemia.Methods and subjects. We had 194 mice (Balb/c) for the experiment, distributed into 7 groups (6 + 1 control group): 1st group (n = 52) with fat diet; 2nd group (n = 30, 7 died) with HSV1; 3d group (n = 30) with ОGСА; 4th group (n = 20, 10 died) with HSV1 and ОGСА; 5th group (n = 5) with HSV1 and fat diet with cholesterol; 6th group (n = 16, 10 died) with HSV1, fat diet, and ОGСА.The neuronal neocortex density of the parietal, temporal cortex and hippocampus were morphometrically evaluated on microscopic specimens.Results. In the course of experiment, we discovered the main zones and anatomical formations of brain which received the most damage. Changes were mainly found in the neocortex of the parietal, temporal lobes and hippocampus. To assess the type of neuronal brain damage, the main changes were divided into focal and diffuse. Later in the study, we attempted to investigate the dynamics of changes in the density of neurons with degenerative changes in the parietal and/or temporal cortex of the brain, in the group with fat diet, HSV1 and ОGСА.Conclusions. Based on microscopic examination of the temporal and/or parietal cortex in laboratory animals, we established that the combination of factors such as fat diet, neuroinfectious diseases and ischemia resulted in increase in the density of neurons with degenerative changes and on the dynamics of their development. Using morphometric study of the cerebral cortex in laboratory mice, we determined a statistically significant increase in ischemic neuronal damage resulted in condition of an experimental model with infection with HSV‑1 and fat diet, and under the condition of ОGСА of diffuse character. The increase of the degree of neocortex damage in mice with herpes infection and fat diet evidences the interrelation of them. |
| Τύπος εγγράφου: | Article |
| Περιγραφή αρχείου: | application/pdf |
| Γλώσσα: | Ukrainian |
| ISSN: | 1998-4235 2522-1183 |
| Σύνδεσμος πρόσβασης: | http://ukrneuroj.com.ua/article/view/UNJ2019-2-57 |
| Αριθμός Καταχώρησης: | edsair.scientific.p..58fc0dea1ba1e1d2bf93a73d5312d21e |
| Βάση Δεδομένων: | OpenAIRE |
| ISSN: | 19984235 25221183 |
|---|